Page 106 - Kralj-Fišer, Simona, 2024. Od genov do vedenja in naprej. Koper: Založba Univerze na Primorskem.

Kortizol, hormon, ki se sprošča med stresnimi situacijami, vpliva na imunski sistem
tako, da preprečuje nastajanje vnetnih mediatorjev. Med kroničnim stresom, ko
pride do prekomerne proizvodnje kortizola, pa imunske celice postanejo na kor-
tizol neodzivne (na njih se proizvede manj receptorjev za kortizol – rezistenca na
kortizol). Zaradi tega prihaja do kroničnih vnetij. Imunski faktorji, kot so npr. prov-
netni citokini, ob kroničnem stresu tako vstopijo v CNS, kjer lahko povzročajo ko-
gnitivne in nevropsihiatrične motnje.

7.5 Genetika stresnega odziva
Stresni odziv merimo neposredno glede na raven kortizola (slina, kri, urin), ACTH
(kri) ali posredno prek srčnega utripa. Sposobnost stresnega odziva merimo kot
porast kortizola med prebujanjem (ang. cortisol awakening response). Običajno se
raven kortizola poviša za 38–75 % in doseže vrhunec 30–45 minut po jutranjem
prebujanju. Pokazali so, da je ta odziv stabilen za vsakega posameznika in ima
ocenjeno dednost med 0,4 in 0,48 (Wüst idr., 2000).

Variabilnost v stresnem odzivu lahko do neke mere pripišemo genetski variabil-
nosti. Glede na meritve kortizola v slini, ACTH in srčnega utripa so ocenili, da je
dednost odzivnosti osi HPA 0,33 (Federenko idr., 2004) (Slika 7.15).

Slika 7.15: Ocene dednosti odziva osi HPA, merjenega preko različnih komponent (kortizol, ACTH, srčni utrip)
Vir: po Federenko idr. (2004) priredila Chiara Piraino.
Slika prikazuje korelacije med MZ in med DZ.

106