Page 225 - Kralj-Fišer, Simona, 2024. Od genov do vedenja in naprej. Koper: Založba Univerze na Primorskem.
P. 225

biologija shizofrenije

            Tveganje povišujejo stresorji v prenatalnem obdobju – infekcije (gripa, rdečke →
            IL-8, TNF), nekompatibilnost v Rh-faktorju, huda stresna stanja (vojna, potres →
            kortizol), pomanjkanje hranil (folatov, vitamina D) – ter ob rojstvu – hipoksija, niz-

            ka porodna teža idr. (Brown, 2011). Zanimivo je, da je shizofrenija povezana tudi
            z letnim časom rojstva, pogostejša (povečanje tveganja za 5–8 %) je pri tistih, ki
            so rojeni pozno pozimi oziroma zgodaj spomladi. Ta fenomen, vsaj na S-hemis-
            feri, povezujejo z večjo prenatalno izpostavljenostjo virusom. Predvidoma lahko
            zgodnje izkušnje, ki spremenijo normalen potek nevrološkega razvoja, vodijo do
            shizofrenije pri posameznikih, ki so k tej motnji genetsko nagnjeni (Jarskog idr.,
            2007). Podpora tej razvojni teoriji shizofrenije so raziskave posledic dveh obdobij
            lakote: nizozemske lakote, ki so jo povzročili nacisti med letoma 1944 in 1945, ter
            kitajske lakote med letoma 1959 in 1961. Otroci, katerih matere so bile v teh dobah
            noseče, so pogosteje zboleli za shizofrenijo kot odrasli (Kyle in Pichard, 2006; St.
            Clair in He, 2005).
            Raziskave na posvojenih otrocih so pokazale, da variabilnost v skupnem okolju
            (vzgoja in odnos s starši) ne vpliva na variabilnost v razvoju shizofrenije (Tienari
            idr., 2004). Imajo pa boljše življenje tisti, ki jim starši dajejo več podpore.

            Visok odstotek ljudi s shizofrenijo uživa droge ali večje količine alkohola. Večina jih
            tudi kadi. Droge, ki povišajo raven dopamina, kot so L-dihidroksifenilalanin (L-DO-
            PA), kokain in amfetamini, lahko povzročijo psihotične epizode, ki spominjajo na
            simptome paranoidne shizofrenije (sliki 14.2 in 14.3). Antipsihotiki umaknejo psi-
            hozo, povzročeno z amfetamini, pri ljudeh in pri opicah. Tudi uživanje marihuane
            lahko prispeva k razvoju shizofrenije. To velja predvsem za posameznike, ki so že
            nagnjeni k psihiatričnim motnjam.

            Raziskave so pokazale, da imajo posamezniki z Val/Val-različico gena COMT ob
            pogostem uživanju marihuane znatno povečano tveganje za razvoj shizofrenije
            (Caspi idr., 2005) (Slika 14.4).
            Posebej nevarno je uživanje marihuane v času razvoja možganov. V tem času iz-
            postavljenost marihuani povečuje tveganje za razvoj shizofrenije (Chadwick idr.,
            2013). Pomembno je vedeti, da učinkovina marihuane – kanabidiol – deluje kot an-
            tipsihotik z zaščitnimi lastnostmi za nevrone in preprečuje negativne učinke THC-
            -ja (Niesink in van Laar, 2013).


            14.2 Nevrobiologija shizofrenije
            14.2.1 Razlike v anatomiji možganov
            V primerjavi z zdravimi so pri nekaterih ljudeh s shizofrenijo opazili eno ali več ana-
            tomskih sprememb možganov. Anatomske razlike so očitnejše pri ljudeh z nega-
            tivnimi simptomi. Ti so imeli običajno dolgo prodromalno obdobje s socialno dis-
            funkcijo. Glavne razlike so predvsem zmanjšan pretok krvi skozi frontalni reženj in
            kavdatni nukleus, manjši hipokampus ter povečani lateralni ventrikli.

                                                                               225
   220   221   222   223   224   225   226   227   228   229   230