Page 209 - Kralj-Fišer, Simona, 2024. Od genov do vedenja in naprej. Koper: Založba Univerze na Primorskem.

anksiozne motnje

Slika 13.1: Hipotetični nevrobiološki model panične motnje
Vir: po Gorman idr . (2000) priredila Chiara Piraino.
Prekomerno aktivni nevrotransmiterski tokokrogi med skorjo, talamusom, hipokampusom, amigdalo, hi-
potalamusom in periakveduktalno sivino so vpleteni v panično motnjo. Hipofunkcija serotonergičnih
nevronov, ki izhaja iz rostralnega jedra raphe, lahko povzroči pomanjkanje zaviralnih učinkov na domnev-
ne panične poti v možganih. Prekomerna aktivnost noradrenergičnih nevronov, ki izhajajo iz locus coerule-
us, povzroči prekomerno vzbujanje v regijah, ki so vpletene v panično motnjo. Povišana noradrenalinergič-
na aktivnost je povezana z močno aktiviranim avtonomnim živčnim sistemom.

raphe nucleus, ne vrši 5-HT-inhibicija amigdale in PAG. Panično motnjo povezuje-
jo tudi z disfunkcionalnostjo GABA v limbičnih sistemu (premajhna inhibicija) (sli-
ki 13.1 in 13.2). Nevrobiologija panične motnje je kompleksna, njenih mehanizmov
še ne razumemo povsem.
Panični napadi imajo pomembno genetsko osnovo: dednost je približno 0,4–0,45,
vpliv skupnega okolja je zanemarljiv. Sorodniki tistih s panično motnjo imajo 13-od-
stotno tveganje v primerjavi s kontrolno skupino, kjer je tveganje 2-odstotno. Raz-
iskave kažejo, da je panična motnja povezana z nekaterimi genetskimi različicami,

209